今回の研究で、フェンスラウをはじめとする研究チームはまず、たとえ完全に満腹だったとしても、マウスが糖に対してどう反応するかを調査した。すると、われわれ人間と同様にマウスも、甘いものを収める「別腹」が存在するとみられる行動を常に示した。

この時のマウスの脳を分析することで、研究チームは、食欲と抑制に関する神経細胞「プロオピオメラノコルチン(POMC)ニューロン」が、糖を与えられるとすぐに発火し、マウスの食欲に影響を与えることがわかった。

研究チームによると、満腹状態のマウスが糖を食べると、PMOCニューロンは、体に満腹であることを伝える分子を放出するが、同時に、「脳内麻薬」とも言われる内在性オピオイドであるβ(ベータ)-エンドルフィンも放出するという。

β-エンドルフィンは、オピオイド受容体を持つ他の神経細胞に働きかけ、報酬が得られたという感情を引き出す。今回の実験で、マウスがすでに満腹なのに食べ続けるよう促されたのにも、この仕組みが関わっている。

特筆すべき点として、エンドルフィンがオピオイド受容体に達するこの経路は、糖以外の、通常あるいは脂肪分の多い食物を与えられた時には、マウスの脳内で開くことはなかった。そして、この経路がブロックされている場合は、マウスはいわゆる「別腹」を失った様子で、糖を余計に食べることはなかった。

また、β-エンドルフィンの分泌経路をブロックする手法は、まだ食事をしていない、空腹のマウスに対しては何の効果もなかった。

肥満治療に役立つ可能性
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